Пойман, кайф! я беременна и курю марихуану этом что-то
Лечше займитесь. посадить дома семечки конопли так что
Обратите внимание: В сопоставлении с иными наркотическими и психотропными веществами марихуана провоцирует пришествие абстиненции не так и быстро. Человек долгое время курит траву, на какое-то время прекращает это делать, позже снова курит и так по кругу — при этом ощущает себя, как традиционно. Такое состояние вещей делает иллюзию, что к каннабису не привыкают. Но абстинентный синдром способен появиться и через год от начала потребления травы.
Долгое отсутствие абстинентного синдрома опосля марихуаны провоцирует ложные выводы, что никакого привыкания нет и никогда не будет. Меж тем, у того, кто часто курит каннабис, при каждом употреблении косяка организм просит все большей дозы. Сначала возникает тяга покурить раз в день, а потом — и несколько раз.
Сам факт такового «прогресса» должен вызвать беспокойство, даже ежели кажется, что динамика несущественная. Одна из основных особенностей абстинентного синдрома — он развивается медлительно, но уверенно, рано либо поздно в разных органах и тканях появляются нарушения, которые потом трудно ликвидировать.
Проявления абстиненции от марихуаны Какие признаки свидетельствуют про развитие абстиненции от марихуаны? Это: ухудшение свойства сна — просыпание при действии мельчайших раздражителей, уменьшение продолжительности сна. Часто возникает бессонница — сон отсутствует в течение несколько дней; неприязнь в коммуникациях с окружающими, которая рано либо поздно перерастает в непреодолимые конфликты; чувственные колебания — пациент то молчит, то рыдает, то смеется.
Он становится раздражительным и вспыльчивым, даже ежели повода не было; безразличное отношение к вещам, людям, событиям, которые ранее интересовали либо вызывали какие-то остальные эмоции как положительные, так и нехорошие ; неспособность сконцентрироваться на каких-либо вещах. Наблюдается неизменная выраженная вялость даже при незначимых отягощениях как физических, так и умственных , обыденный отдых неэффективен.
Также появляются: постоянное головокружение симулирует расстройства со стороны вестибулярного аппарата ; мысли депрессивного нрава, а потом и настоящая депрессия; ментальные нарушения — становится тяжело принимать информацию в том числе довольно простую , усваивать ее пусть и в маленьких размерах, запоминать обыкновенные факты и действия даже самые важные.
При появлении и предстоящем прогрессировании абстиненции от марихуаны у пациента формируется негативное реакция на окружающих и на себя. Наркозависимому кажется, что по отношению к нему полностью все окружающие настроены воинственно. Также понижается либидо сексапильное желание — вплоть до полного сексапильного безразличия, а это вызывает доп мучения. Но в неких вариантах оно напротив усиливается. Нарушения появляются со стороны не лишь центральной нервной системы, но и остальных органов и систем: мучается центральная теплорегуляция организма, как следствие — наблюдается нехорошая переносимость низких температур.
Даже при плюсовой температуре часто возникает озноб; волнует усиление потоотделения — в том числе в критериях низких температур; артериальное давление то увеличивается, то понижается — наблюдаются его так именуемые скачки. Характерны сбои со стороны желудочно-кишечного тракта — болевые чувства в области желудка и по ходу кишечного тракта узкого и толстого.
Фактически у каждого третьего с абстиненцией нарушается процесс пищеварения, как следствие наблюдается расстройство стула — поносы либо запоры часто они чередуются. Возникает и иная симптоматика: волнует миалгия болевые чувства в отдельных мышцах либо группах мускул ; возникает тремор непроизвольное неизменное дрожание рук ; обостряется чувствительность к свету, развивается фотофобия боязнь света ; возникает кашель традиционно с мокротой — иногда мощный, аж до рвотных позывов; масса тела равномерно понижается вплоть до состояния «кожа и кости» ; ежели синдром затянулся, часто возникает анорексия.
У тех, кто курил косяк, а позже бросил, наблюдается ухудшение иммунитета. Как это проявляется? Пациент быстро инфицируется, труднее переносит инфекционные заболевания, подольше хворает ими. У него могут часто появляться гнойные образования — фурункулы нагноение волосяного мешочка , карубункулы нагноение пары волосяных мешочков с втягиванием в патологический процесс окружающих тканей , абсцессы ограниченные гнойники в мягеньких тканях.
Как посодействовать пациенту Приятные чувства, возникающие опосля потребления наркотравы, стают предпосылкой пристрастия к ней — ежели не удается решить проблемв, то делаются пробы хотя бы избавиться от гнетущих чувств, появляющихся из-за стресса, жизненных заморочек, непреодолимых событий и так дальше. При этом лишь у 1 пациента были выражены побочные эффекты, которые без помощи других разрешились опосля прекращения приема продукта.
К тому же антагонисты КБР1 усиливают моторику толстой кишки, что показал метаанализ: частота случаев диареи возросла вследствие приема римонабанта либо таранабанта. Нарушение регуляции ферментов, которые синтезируют и разрушают эндоканнабиноиды такие как АГЖК, моноацилглицероллипаза , и диацилглицероллипазы может содействовать нарушению моторики толстой кишки.
Ингибирование этих ферментов наращивает потенциал эндоканнабиноидов, тем самым снижая транзит по ободочной кишке. Не считая того, пациенты с ЗКТ имеют завышенную экспрессию КБР1 в миэнтерических нервных волокнах, что свидетельствует о завышенной чувствительности к действию эндоканнабиноидов. Невзирая на эти выводы, общенациональный обзор имеющейся базы данных показал, что употребление каннабиса было соединено с уменьшением запора. Это несоответствие может быть обосновано различиями в оценке метода доставки каннабиса вдыхаемый либо проглоченный либо с его дозой.
В целом данные демонстрируют, что ЭКС влияет на двигательную активность толстой кишки и может быть действенной мишенью при лечении нарушений моторики толстой кишки. Каннабис и синдром раздраженного кишечного тракта Патогенез синдрома раздраженного кишечного тракта СРК включает нарушение функционирования оси «головной мозг — кишечник», конфигурации в моторике ЖКТ, висцеральную гиперчувствительность, низкоинтенсивное воспаление, дисрегуляцию иммунитета и пищеварительный дисбиоз.
Так, исследования на мышах посодействовали найти прямую либо косвенную активацию рецепторов КБР1 и, возможно, КБР2, которые могут ингибировать висцеральную чувствительность и боль. Низкая экспрессия КБР1 в дорсальном корешковом ганглии приводит к завышенной экспрессии преходящего сенсора потенциала катионного канала подсемейство V, член 1. Эти данные указывают на то, что имеется связь меж ЭКС и ваниллоидной системой, отвечающей за чувствительность и боль, что, в свою очередь, показывает на роль КБР1 в восприятии боли.
Предполагается, что ЭКС сенсибилизируется при воспалении либо гипералгезическом состоянии методом модуляции экспрессии КБР2. Это чрезвычайно принципиально, так как пациенты с СРК традиционно имеют сопутствующее низкоинтенсивное кишечное воспаление. Исследования на крысах с колитом подтверждают это наблюдение. Так, применение агониста КБР2 PF увеличивало болевой порог в ответ на растяжение кишки, что зависело от дозы и метода введения. Активация КБР2 также может подавлять остальные воспалительные медиаторы, в том числе брадикинин, отвечающий за воспалительно-индуцированную боль.
В дополнение к прямому действию на каннабиноидные сенсоры модификация деградирующих ферментов также может влиять на симптомы СРК. У мышей с висцеральным воспалением индуцированным уксусной кислотой и болью, вызванной растяжением, ингибиторы АГЖК и моноацилглицероллипаза оказывали аналгезирующий эффект, понижая воспалительно-индуцированную боль и увеличивая порог болевого восприятия вследствие растяжения кишки.
Таковым образом, ЭКС контролирует болевые чувства в физиологических критериях и при воспалительных состояниях. Так, у пациентов с СРК с 2 вариациями гена CNR1 и пациентов без СРК изучали тонко- и толстокишечный транзит при помощи сцинтиграфии в ответ на изобарическое растяжение кишки. Была также установлена связь меж сиим генным вариантом и метеоризмом, но не болью, что подтверждало роль каннабиноидных рецепторов в регуляции моторики и чувствительности.
Независимо от субтипа СРК, дронабинол снижал проксимальный индекс моторики ободочной кишки натощак по сопоставлению с плацебо, хотя больший эффект отмечался у пациентов с СРК-Д. Но в этом исследовании дронабинол не показал статистически важного влияния на транзит. У лиц без СРК дронабинол подавлял моторику толстой кишки опосля приема еды, что ранее наблюдалось и у пациентов с СРК, но эти субъекты имели завышенный болевой порог на растяжение кишки. Приобретенные данные молвят о том, что, по-видимому, у пациентов с СРК и здоровых людей ответ на каннабиноиды разный.
Добавление в еду полидатина и пальмитоилэтаноламида структурно связанных с анандамидом в течение 12 недель клиентам с СРК сопровождалось у их уменьшением степени выраженности боли в животике по сопоставлению с плацебо. Эти пациенты также имели большее количество тучных клеток в слизистой кишечного тракта и наиболее высочайшие уровни экспрессии КБР2.
Недавнее исследование Dothel и соавт. Напротив, в группе бессимптомного контроля мужчины имели наиболее высшую его экспрессию, чем дамы. Эти результаты демонстрируют, что каннабиноиды через КБР2 способны влиять на иммунно-опосредованную висцеральную боль. Хотя каннабиноиды могут иметь существенное значение при лечении дисмоторных нарушений, все же на практике они пока не употребляются, так как для этого нужны дальнейшие исследования.
Влияние каннабиса на тошноту и рвоту Каннабиноидные сенсоры обнаружены вдоль рвотных путей в периферической системе и ЦНС, включая области, связанные с генерацией тошноты и рвоты в частности, область пострема и спинного блуждающего комплекса. Агонисты каннабиноидов, возможно, подавляют рвотный рефлекс. Исследования на животных проявили, что активация ЭКС подавляет высвобождение серотонина из энтерохромаффинных клеток и ингибирует нейрокининовые пути, индуцированные субстанцией Р, оказывая тем самым противорвотный эффект.
Ферменты, которые регулируют ЭКС, такие как АГЖК, диацилглицероллипаза, и N-ацил-фосфатидилэтаноламин-специфическая фосфолипаза D, могут также влиять на процессы в ЦНС, хотя надлежащие данные пока получены лишь в опыте. Внедрение каннабиса и каннабиноидов в качестве противорвотных средств в основном изучалось у пациентов, которым проводилась химиотерапия, индуцирующая тошноту и рвоту. В метаанализе 28 исследований, включая набилон, дронабинол и левонантрадол, экстракт конопли набиксимолс и TГК, внедрение каннабиноидов оказалось эффективнее плацебо и таковых препаратов сопоставления, как ализаприд, гидроксизин, метоклопрамид и ондансетрон, хотя результаты не были статистически важными.
Принципиально, что фармакодинамика и фармакокинетика этих соединений может влиять на их эффективность, так как наиболее новейшие препараты демонстрируют фаворитные результаты. Крайние управления по онкологии советуют дронабинол в качестве «терапии спасения» при индуцированной химиотерапией тошноте и рвоте. Меньше проведено исследований каннабиса как противорвотного средства во время беременности.
Употребление каннабиса во время беременности не рекомендуется, так как подтверждения его полезности и сохранности отсутствуют. Тем не наименее, недавний телефонный опрос показал, что почти все мед учреждения в отдельных штатах в США к примеру, в Колорадо по-прежнему советуют принимать каннабис беременным пациенткам, чтоб уменьшить тошноту и предотвратить рвоту.
Синдром лишней каннабиоидной рвоты Случаи синдрома лишней каннабиоидной рвоты СЧКР участились опосля легализации фармацевтической конопли. На данный момент этот синдром рассматривается как возможный побочный эффект у неких пациентов. CЧКР почаще отмечается у тех людей, которые принимают марихуанну длительное время и достаточно нередко раз в день в течение 1 года и больше , а также у подростков и юных парней. Механизмы развития СЧКР пока неясны. Хроническое внедрение каннабиса может уменьшать экспрессию КБР1 у людей с определенными генетическими вариациями, что понижает рвотный порог.
Но, в отличие от СЧКР, CЦР почаще встречается у дам и традиционно ассоциируется с таковой психической коморбидностью, как тревожность и дисфория, мигрень, головные боли. Принципиально отметить, что у неких пациентов с СЦР отмечается улучшение опосля самолечения каннабисом. У пациентов с СЧКР симптомы эпизодические и в обычных вариантах исчезают опосля приема горячего душа.
Исчезновение симптомов опосля прекращения потребления каннабиса говорит о наличии диагноза СЧКР, потому первой линией терапии является отмена продукта. Более нередко назначаемыми продуктами для долгого исцеления являются трициклические антидепрессанты — бензодиазепины, галоперидол и капсаицин, которые могут употребляться в острых неотложных вариантах.
Клиницисты должны держать в голове о необходимости выяснения потребления каннабиса в анамнезе при оценке состояния пациентов с эпизодической рвотой и оценивать эффект разных видов исцеления. Влияние каннабиса на пищеварительный микробиом Считается, что каннабис способен модифицировать пищеварительный микробиом КМ и в связи с сиим употребляться при лечении разных состояний, связанных с пищеварительным дисбиозом.
Тем не наименее, имеется не много данных о общем влиянии каннабиса на КМ, в особенности поэтому, что доклинические исследования агонистов и антагонистов каннабиноидных рецепторов дали противоречивые результаты. Не считая того, из-за ограниченного мед надзора и отсутствия стандартизации были сообщения о контаминации фармацевтической конопли бактериальными и грибковыми патогенами, что привело к обоснованным опасениям по поводу его негативного действия на состав КМ.
Тем не наименее, невзирая на имеющиеся барьеры и ограничения, несколько исследований по исследованию КМ и его связи с приемом каннабиса все же было проведено. Установлено, что ЭКС может играться важную роль в модулировании чувства висцеральной боли у пациентов с пищеварительным дисбиозом, являющимся принципиальным патогенетическим фактором многофункциональных желудочно-кишечных расстройств. Таковым образом, КМ может усиливать либо модифицировать восприятие висцеральной боли через ЭКС и быть вовлеченным в стратегии исцеления многофункциональных желудочно-кишечных расстройств.
Дисбиоз, развивающийся как ответ на диету с высочайшим содержанием жиров, может увеличивать тонус ЭКС, модулировать проницаемость кишечного тракта и приводить к следующему увеличению уровня липополисахарида ЛПС в плазме, что содействует метаболическим нарушениям и воспалению. Предложенная эндоканнабиноид-ЛПС-регуляторная петля, возможно, зависит от генетических причин и причин окружающей среды, таковых как диета.
Таковым образом, ЭБС может быть фактором, связывающим пищеварительный дисбиоз с ожирением. Эта теория подтверждается увеличенным соотношением Firmicutes к Bacteroidetes, наблюдаемым у мышей, получавших ТГК, с ожирением, которое вызвано диетой. Эти выводы указывают на то, что ТГК может влиять на КМ и ожирение, но нужны дальнейшие исследования в этом направлении. Эндоканнабиноидная система при ожирении ЭКС регулирует потребление энергии и аппетит методом действия на центральные и периферические метаболические пути.
Активация ЭКС ускоряет анаболические процессы, содействует положительному энергетическому балансу и сохранению энергии. В ЦНС происходит серьезный контроль метаболизма методом продукции эндоканнабиноидов «по требованию» при повышении энергетических потребностей, повышение и уменьшение уровня эндоканнабиноидов при состояниях голодания и употребления еды соответственно. Эффекты ЭКС на метаболизм могут регулироваться методом ретроградной нейромодуляции пресинаптических КБР1 в возбуждающих и тормозных путях в зависимости от потребностей в энергии.
ЭКС также влияет на гомеостатические пути в гипоталамусе и стволе мозга методом модификации анорексигенных таковых как лептин и орексигенных гормонов таковых как грелин. У людей с лишней массой тела снижена продукция лептина, в итоге что понижается ингибиция уровня эндоканнабиноидов, что содействует развитию инсулинорезистентности. ЦНС также влияет на потребление энергии методом действия на пути регуляции поведения в мезолимбической системе. Так, уровень эндоканнабиноидов увеличивается опосля потребления вкусной еды.
Считается, что ЭКС ингибирует ГАМК-ергические нейроны, которые приводят к растормаживанию выработки дофамина и активируют потребность предстоящего употребления еды. Сопутствующее оросенсорное раздражение активирует КБР1-опосредованное чутье и вкус, тем самым увеличивая потребление еды, в особенности сладостной. ЭКС также модулирует периферический метаболизм и чувствительность к инсулину методом действия на органы пищеварения и скелетные мускулы.
Стимуляция ЭКС увеличивает резистентность к инсулину, содействует дислипидемии и повышению массы тела. Доборная активация ЭКС от аберрантных сигналов плазменных и пищеварительных эндоканнабиноидов отмечается у пациентов с ожирением, что сопровождается ингибицией пищеварительной сигнализации насыщения мозга и в конечном итоге содействует гиперфагии и повышению массы тела.
Каннабиноидная терапия при ожирении КБР1 могут быть одной из мишеней при лечении расстройств, ассоциированных с конфигурацией массы тела. Установлено, что дронабинол увеличивает значения индекса массы тела у пациентов с кахексией, связанной с раком либо синдромом обретенного иммунодефицита, — возможно, методом стимуляции аппетита.
Хотя каннабис приносит пользу сиим клиентам, его эффекты варьируют из-за ненадежности дозирования и фармакокинетики. Было найдено, что у людей с ожирением антагонисты КБР1 содействуют потере веса, но их прием сопровождается отрицательными побочными эффектами.
К огорчению, пациенты, получавшие римонабант, имели высочайший уровень депрессии и тревожности, а также в 1,4 раза был увеличен риск суровых ненужных явлений, включая мысли о суициде. В связи с сиим римонабант в настоящее время отозван с лекарственного рынка. Таранабант оказывал идентичные эффекты относительно конфигураций массы тела; более высочайшая доза 2 мг 1 раз в день приводила к потере 6,7 кг через 52 недельки.
Тем не наименее, подобные опаски по поводу побочных эффектов привели к прекращению исследований. Для уменьшения риска побочных эффектов были синтезированы периферические антагонисты КБР1. По сопоставлению с римонабантом, антагонист КБР1 второго поколения TM имеет сниженную способность проникания в ЦНС, хотя его периферическая активность также ниже. Употребление каннабиса пациентами с ожирением Эпидемиологические исследования проявили понижение частоты развития ожирения посреди приобретенных потребителей каннабиса.
По-видимому, это соединено с низкой экспрессией КБР1 вследствие долгого потребления каннабиса или различия фенотипических проявлений в различных популяциях. Невзирая на подтверждения того, что КБР1 содействует энергетическому метаболизму, остальные еще неизученные составляющие ЭКС, такие как КБР2, также могут повлиять на метаболические процессы, приводящие к потере веса. Дальнейшие исследования этих путей могут привести к возникновению новейших способов исцеления.
У мышей активация КБР1 в гепатоцитах наращивает синтез жирных кислот de novo и наращивает экспрессию липогенных ферментов, таковых как синтаза жирных кислот, что приводит к скоплению липидов и стеатозу. Это было доказано в исследованиях с выключением КБР1 у мышей, у которых опосля соблюдения диеты с высочайшим содержанием жиров печеночный стеатоз не развивался.
Так, в рандомизированном исследовании у пациентов, получавших в течение 48 недель римонабант, стеатоз печени уменьшался. К огорчению, римонабант был снят с производства из-за собственных психотропных побочных эффектов. Установлено, что хроническое употребление каннабиса может приводить к понижению массы тела и выраженности стеатоза печени. При обследовании у томных потребителей каннабиса, которые лечились от наркотической зависимости, был найден обычный уровень печеночных ферментов, которые не коррелировали с уровнями ТГК либо его метаболитов.
Комментарии на тему: Марихуана срк